fbpx
Wikipedia

Altsheymer xəstəliyi

Avqust 05, 2021

Altsheymer xəstəliyi — demensiyanın geniş yayılmış müalicəsi mümkün olmayan neyrodegenerativ xəstəlik. Xəstəlik ilk dəfə 1905-ci ildə alman psixiatoru Alois Altsheymer tərəfindən qeydə alındığı üçün onun adı ilə adlandırılmışdır. Xəstəlik adətən 65 yaşdan yuxarı şəxslərdə müşahidə olunsa da, ona erkən yaşlarda da rast gəlmək mümkündür. Dünyada bu xəstəlikdən əziyyət çəkənlərin sayı 2006-cı il statistikasına görə 26,6 milyon nəfərdir. 2050-ci ildə bu rəqəmin dörd dəfə artacağı gözlənilir.

Altsheymer xəstəliyi

Solda sağlam yaşlı insanın, sağda Altsheymer xəstəsinin beyni.
XBT-10 G30., F00.
XBT-10-KM G30.9, G30
XBT-9 331.0, 290.1
XBT-9-KM 331.0, 290.1
OMIM 104300
DiseasesDB 490
MedlinePlus 000760
eMedicine neuro/13 
MeSH D000544
 Vikianbarda əlaqəli mediafayllar

Mahiyyəti

Altsheymer xəstəliyi bəzi beyin hüceyrələrinin məhv olması ilə nəticələnən, dəqiq səbəbləri bilinməyən nevroloji bir xəstəlikdir. Xəstəlik klinik olaraq incələnən zaman yaddaş və digər intelektual qabiliyyətlərin nəzərə çarpacaq dərəcədə pozulması halları müşahidə olunur. Xəstəlik ilk dəfə 1907-ci ildə Alois Altsheymer tərəfindən xəstə Auquste D. adlı bir qadında müəyyən edilmişdir. Xəstəlik kişilərlə müqayisədə qadınlarda daha çox rast gəlinir. Xəstəliyə tutulanların sayı günü-gündən loqorifmik olaraq artmaqdadır. Aparılan tədqiqatlar nəticəsində müəyyən edilmişdir ki, 85 yaşdan yuxarı insanların təxminən 50%-i bu xəstəlikdən əziyyət çəkir.

Hesablamalara görə 2015-ci ildə Böyük Britaniyada Altsheymer xəstəliyindən əziyyət çəkən insanların sayı 520 000-dən çox olacaq. Altsheymer xəstəliyi beyinə təsir edən fiziki xəstəlikdir. Altsheymer xəstələrinin beyinlərində bəzi kimyəvi maddələr çatışmır. Bu kimyəvi maddələr isə beyinə məlumatların ötürülməsinə xidmət edirlər. Altsheymer irəliləyən/proqressiv bir xəstəlikdir. Bu da tədricən, zamanla beynin daha çox hissəsinin zədələnməsi deməkdir. Bu baş verdiyi zaman isə simptomlar daha da ciddiləşir. Altsheymer xəstəliyinin ilkin mərhələsində insanlarda yaddaş pozğunluğu müşahidə edilə və danışarkən düzgün kəlmə tapmaqda çətinlik çəkə bilərlər. Xəstəlik irəlilədikcə isə onlar:

  • çaşa və tez-tez insanların adlarını, yerləri, yaşayış yerlərini, son zamanlar baş vermiş hadisələri unuda bilərlər;
  • özünə inamları itə, ya da ünsiyyət problemlərinə görə daha çox özlərinə qapana bilərlər;
  • gündəlik fəaliyyətləri yerinə yetirməkdə çətinlik çəkə bilərlər.

Altsheymer xəstəliyi irəlilədikcə xəstələr onların qayğısına qalan insanların dəstəyinə daha çox ehtiyac duyurlar, ən sonda isə adi hərəkətləri belə yerinə yetirə bilməmə mərhələsinə çatırlar. Altsheymer xəstəliyinin bəzi ümumi simptomları olsa da, bu xəstəlik müxtəlif şəxslərdə fərqli inkişaf edə bilər. İki xəstənin altsheymer xəstəliyi simptomları arasında ciddi fərqlərin olması mümkündür.

Səbəbləri

Altsheymer xəstəliyinin risk faktorlarına misal olaraq yaş, cinsiyyət, ailə üzvlərində xəstəliyin olması, yaddaşın itirilməsi ilə nəticələnən kəllə - beyin travmaları, Daun sindromu, hipotiroidizm və s. göstərmək olar. Lakin hələlik Altsheymer xəstəliyinin səbəbi kimi heç bir dəqiq faktor müəyyən edilməmişdir. Yaş, irsilik, ekoloji amillər, həyat tərzi və ümumi sağlamlıq da daxil olmaqla bir sıra faktorların buna səbəb olduğu ehtimal olunur. Bəzi insanlarda bu xəstəlik simptomları büruzə vermədən uzun illər gizli inkişaf edə bilər. Yaş Altsheymerin ən böyük səbəbidir. Bu, 65 yaşdan sonra hər 14 insandan biridə 80-dən sonra isə hər 6 nəfərdən birində müşahidə olunur. Buna baxmayaraq Altsheymer yalnız yaşla məhdudlaşmır. Belə ki, Böyük Britaniyada 65 yaşdan aşağı Altsheymer olan 40.000 dən çox insan var. Bir çox insan irsi olaraq Altsheymer xəstəliyinə tutulmaqdan qorxurlar. Hal-hazırda alimlər Altsheymer xəstəliyinin irsilik dərəcəsini araşdırırlar. Altsheymer xəstəliyinə tutulmağa səbəb ola biləcək ekoloji faktorlar artıq müəyyənləşdirilmişdir. Bir neçə il əvvəl almüminium təsirlərinin Altsheymerə səbəb ola biləcəyi haqqında narahatlıqlar var idi. Buna baxmayaraq artıq bu qorxular elə də nəzərə çarpmır.

Xromosomlarının tərkibindəki fərqlərə görə 50-60 yaşlı Daun xəstələrinin Altsheymer xəstəliyinə tutulma riskləri yüksəkdir. Başlarında və boyunlarında ciddi yaralanmalar olan insanlaın da həmçinin ağıllarını itirmə riskləri yüksəkdir. Başlarına davamlı zərbələr alan boksçular da risk altındadırlar. Həmçinin tədqiqatlar göstərir ki, siqaret çəkən, yüksək qan təzyiqi, xolestreni və şəkəri olan insanlar da yüksək risk daşıyıcısıdırlar. Siqaret çəkməməklə, sağlam pəhrizlər saxlamaqla və orta yaşdan etibarən daima qan təzyiqinizi və xolestreninizi yoxlatmaqla bu riskləri azalda bilərsiniz. Sağlam çəkiyə malik olmaq və fiziki, sosial və əqli fəaliyyətlərin daxil olduğu aktiv bir həyat sürmək də həmçinin riskləri azaldır.

Britaniya alimlərinin yeni fikri – onlar müəyyən etmişlər ki, Altsheymer xəstəliyi insandan insana keçə bilər.

Onların fikrincə xəstəliyə səbəb olunan alınan gen bəzi tibbi əməliyyatlar zamanı insandan insana keçə bilər. Lakin britaniyalılar bildirirlər ki, hələ sübut yoxdur ki, Altsheymer xəstəliyi stomotoloji prosedurlar, həmçinin birgə yaşayış və ya xəstəliyə qulluq zamanı keçə bilər.

Neyropatologiya və patogenez

Altsheymer xəstəliyinin kliniki diaqnozunda olduğu kimi patoloji diaqnostikasında da dəqiq bir kriteriyaya əsaslanmaq mümkün deyildir. Məsələn, Pik xəstəliyində Pik cisimciklərinin aşkar olunması həmin xəstəliyin diaqnozunu qoymaq üçün kifayətdir. Altsheymer xəstəliyində isə NFY-nin (neyrofibrilyar yumaqcıqların) və AM-nin (amiloid maddənin) aşkar olunması olduqca vacibdir, lakin xəstəliyin diaqnostikasında yetərli deyildir. Hər iki lezyon normal yaşlanmada olduğu kimi bir sıra başqa degenerativ xəstəliklərdə də özünü büruzə verə bilir. Yalnız təcrübəli patoloq anatomlar vasitəsilə aparılan klinik-anatomik müayinələr nəticəsində NFY-lərin daha çox neokorteksdə, AM-lərin isə ən çox limbik sistemdə müəyyən edilməsi Altsheymer xəstəliyi diaqnozunu qoymağa kömək edir.

Altsheymer xəstəliyinin neyropatologiyasının əsasını aşağıdakılar təşkil edir :

  • Neyrofibrilyar yumaqcıqlar (NFY);
  • Amiloid maddəsi (AM);
  • Neyron itkisi;
  • Dendritik və aksonal dəyişikliklər;
  • Sinaps itkisi və s.

Neyrofibrilyar yumaqcıqlar

NFY-ın əsas tərkib hissəsini t (tau) proteini təşkil edir. Tau zülalı 17-ci xromosom tərəfindən kodlanan Microtubule Assosiaced Protein (MAP) ailəsinin bir üzvüdür. Mikrotubullar, xüsusən, aksonlarda yerləşirlər. Onlar aksonlarda vezikulların (mediator və s.) nəql olunması və sitoskeletin təşkil olunması kimi bir çox vacib funksiyaları yerinə yetirirlər. Belə ki, mikrotubullar tau–tubulin zülal kompleksi ilə stabilizə oluna bilən labil quruluşa malikdirlər. Alfa və betta tubulin zülalları birləşərək dimerləri, onlar da öz aralarında zəncirvari birləşərək mikrotubulları formalaşdırırlar. Tau zülalları isə mikrotubulların parçalanmasının qarşısını almaq məqsədilə onlarla birləşərək bu şəkildə onları stabilləşdirirlər. İkincili xəbərçilərin köməkliyi ilə postsinaptik neyrondakı bütün intrasellulyar proteinlər kimi tau proteini də protein kinazalar vasitəsilə fosforilləşərək mikrotubuldan ayrılır. Funksiyalarını yerinə yetirmək üçün fosforilləşmiş tau zülalları yenidən defosforilləşərək mirokrotubul ilə birləşməlidir. Taunun fosforilləşməsi üçün lazım olan kinaza qlikogen sintetaza kinaza 3b (GSK3b), defosforilləşməsi üçün lazım olan fosfataza isə protein fosfatza 2A-dır ( PP2A). Altsheymer xəstəliyinin patogenezində hiperaktiv kinazaların və ya hipoaktiv fosfatazaların fəaliyyəti nəticəsində tau zülallar hiperfosforilləşmiş şəkildə qalırlar, mikrotubullarla birləşə bilmirlər və üst-üstə yığılaraq NFY-ın əmələ gəlməsinə səbəb olurlar. Bu prosses mikrotubulların stabilliyinin pozulması nəticəsində hüceyrədaxili nəqliyyatın (asetilxolin və s. mediatorlar) pozulmasına, daha sonra isə sitoskeletin pozulması nəticəsində hüceyrələrin məhvinə səbəb olur.

Onu da qeyd etmək məqsədəuyğun olardı ki, bu prosses uzun illər ərzində baş verir və nəticədə Altsheymer xəstəliyinin simptomlarının üzə çıxmasına səbəb olur.

Amiloid maddəsi

Bir qədər öncə də qeyd etdiyimiz kimi Altsheymer xəstəliyinin neyroptoloji diaqnostikasının əsasını təşkil edən əsas və vacib kriteriyalardan biri də sinir sistemində amiloid maddəsinin (AM) müəyyən edilməsidir.

AX-nə dair aparılan tədqiqatlar nəticəsində neyronlarda AM-i ilk dəfə 1984-cü ildə Qlenner və Uong tərəfindən Konqo qırmızısının köməyilə aşkalanmışdır. Xəstəlik zamanı neyronlarda toplanan amiloid maddəsinin əsasını amiloid betta peptidi (Ab) təşkil edir. Amiloid betta peptidi, APP (amiloid prekursor proteini) adlandırılan və 21-ci xromosomda kodlanan bir proteinin metobolozima məhsuludur. APP-nin funksiyaları hələ dəqiq müəyyənləşdirilməmişdir. Onun sinaptik adheziya proteini olduğu düşünülür. Amiloid betta proteinin sinir sistemində toplanmasına dair müxtəlif nəzəriyyələr vardır. Bunlardan ən çox dəstəklənəni genetik mutasiya nəzəriyyəsidir.

Amiloid betta peptidinin sintezinin qarşısının alınması gələcəkdə Altsheymer xəstəliyinin əsas müalicə strategiyasını müəyyən edəcəkdir.

Xolinergik itki

Bütün korteksin xolinergik innervasiyası demək olar ki, əsas limbik quruluşlardan biri olan və ön beyində yerləşən Meynert nüvəsinə aiddir. Bu nüvə orqanizmin yaddaş və diqqət funksiyalarını optimal olaraq həyata keçirməklə görəvlidir. Bir qədər əvvəl qeyd etdiyimiz kimi tau zülalının hiperfosforilasiyasının ən çox rast gəlindiyi yerlərdən biri də Meynert nüvəsidir.

Xolinergik buton da adlandırılan presinaptik xolinergik terminalda rast gəlinən xolin asetil tranferaza enzimi (ChAT) həm mitoxondrilərdə əmələ gələn xolindən, həm də asetilxolinin sinaptik yarıqda parçalanması zamanı əmələ gələn xolindən asetilxolin (Ach) sintez edir. Asetilxolin vezikullarda toplanaraq sinaptik yarığa ifraz olunur. Beləliklə, həmin molekullar postsinaptik membranda olan nikotinik reseptorlara bağlanaraq birbaşa, muskarinik reseptorlara bağlanaraq isə dolayı təsirlərini göstərirlər. Alimlər nikotinik təsirlərin diqqətin tonusunun tənzimlənməsi, muskarinik təsirlərin isə yeni informasiyaların depolanması (yaddaş) prossesində mühüm rol oynadıqlarını qeyd edirlər.

Beyindaxili sinapslarda presinaptik membranda a7 nikotinik reseptorlar (a7nAChR) mövcuddur. Bu reseptorların oyadılması Ach sekresiyasını artırdığı kimi, yenə də presinaptik membranda yerləşən muskarinik 2 Ach reseptorlarının (M2AchR) oyadılması Ach-nin sekresiyasını azaldır. AX-nin erkən dönəmində kompensator olaraq a7nAchR-nın miqdarının artmasına baxmayaraq, zaman keçdikcə tarazlığın nikotinik əleyhinə və muskarinik leyhinə dəyişməsi xəstəliyin daha da ağırlaşmasına səbəb olur. Belə ki, Altsheymer xəstəliyində həm nikotinik, həm də muskarinik reseptorların sıradan çıxmasının səbəbi kimi Ab amiloid maddəsinin və NFY-ın sinir sistemində artması qeyd edilir. Digər tərəfdən Ab amiloid maddəsinin a7nAchR-ı üzərindəki inhibəedici təsiri danılmaz faktdır.

Xolinergirk innervasiyanın itməsinin bir başqa səbəbi də Ache (asetilxolinesteraza) fermentinin fəaliyyətinin artmasıdır. Müasir dövrdə asetilxolinesteraza fermentinin inhibitorlarından AX-nin müalicəsində geniş istifadə olunur.

Xəstəliyin klinikası

Xəstəlik insanda nitq, məntiq və yaddaş kimi əhmiyyətli əqli göstəricilərin zamanla itməsi ilə nəticələnir. Bu səbəbdəndir ki, xəstə insanlar əqli zəiflik və gerilikdən və ya şüurun aşağı səviyyədə olmasından əziyyət çəkirlər, onlar əqli gerilik səbəbindən bunu hiss etməsələr də, ailə üzvləri üçün əsl çəkilməz bir “əzab” kimi yaşayırlar. Əmələgəlmə və inkişaf səbəbi kimi hipotiroez, toksiki maddələr, xüsusilə, metal ilə zəhərlənmə, kəllə-beyin travmaları, beyin şişləri, neyronlar arası sinaptik əlaqələrin itməsi ilə nəticələnən faydalı element çatışmazılığı, neyronların hər hansı səbəbdən kütləvi məhvi və ya itirilməsi və ən sonda genetika hesab olunur.

Xəstəliyin ən tipik əlamətləri yaddaş pozğunluqları ilə əlaqədar meydana çıxır. Bəzən gecə ilə gündüzü qarışdırır, hamıya yaxşı məlum olan tarixi günləri (20 yanvar, 28 may və s.), ad günlərini və s. unudur. Bəzi xəstələr danışarkən düzgün kəlmə tapmaqda da çətinlik çəkirlər. Xəstəlik ilərlədikcə xəstələrdə aqnoziya, afaziya və s. inkişaf edir. Get-gedə xəstələr özlərini idarə edə bilməyəcək vəziyyətə çatırlar. Ən sonda isə adi hərəkətləri belə (qapını açmaq, çay içmək və s.) bacara bilməmə mərhələsinə çatırlar. Bu mərhələdə xəstələr 24 saat kontrol altında saxlanılmalıdırlar.

Xəstəliyin klinikasına nəzər saldıqda görürük ki, bəzi əlamətlər normal yaşlanmalarda da özünü büruzə verir. AX-nin diaqnostikasındakı çətinlikərdən biri də budur. Yuxarıda da qeyd etdiyimiz kimi xəstəliyin diaqnozu yalnız dəqiq kliniki-patoloji müayinələrdən sonra qoyula bilir.

Simptomlar:

İlkin mərhələ:

  • Yaddaşsızlıq və zamanla daha da proqressivləşən yaxın keçmişi belə xatırlamamaq,
  • Tanış əşyaları tanımamaq,
  • Emosional pozğunluq, depressiya, narahatlıq, ümumi gərginlik,
  • Dezorientasiya,
  • Apatiya (ətraf mühitə qarşı anlaqsızlıq).

Son mərhələ:

  • Hallüsinasiyalar, fantastik ideyalar,
  • Yaxın şəxsləri hətta qohumları tanımamaq,
  • Hərəki pozğunluq,
  • Öz hərəkət və fikirlərinə qarşı məsuliyyətsizlik,
  • Bəzi hallarda qıcolmalar.

Ağırlaşmalar:

  • Yanaşı infeksion xəstəliklər (pnevmoniya və s.),
  • Qida çatışmazlığı,
  • Müxtəlif travmalar və bədbəxt hadisələr.

Müalicə

Hazırda Altsheymer xəstəliyinin heç bir müalicəsi yoxdur. Buna baxmayaraq, bəzi simptomlar müvəqqəti yüngülləşdirən və bəzi insanlarda onların inkişafını yavaşladan dərman müalicəsi mövcuddur. Altsheymer xəstələrinin beyinlərində kimyəvi maddə asetilxolin çatışmır. Beyni mövcud asetilxolinlə təmin edən dərmanlar vardır. 2002-ci ildə Böyük Britaniyada Eksiba adlı (ticarətdə adı memantinedir) dərman buraxıldı. Eksiba digər dərmanlardan fəqli təsir göstərir və həm orta və ciddi Altsheymer xəstələri üçün tövsiyə olunan yeganə dərmandır. Əks təsirləri isə baş gicəllənməsi, baş ağrıları və yorğunluq, nadir hallarda isə hallüsinasiya və ya özünü itirmə ola bilər. Bu dərmanlar çarə deyildir. Sacədə müəyyən vaxt çərçivəsində, xüsusilə də 6-12 ay ərzində xəstəliyin simptomlarını sabitləşdirə bilərlər.

AX-nin müalicəsində xoloinesteraza inhibitorlarından (ChEi) və memantindən bu gün də geniş istifadə olunur. Belə inhibitorlardan donepezil (Aricept), rivastiqmin (Exelon), qalantamin (Remynil) indiyə qədər sənədləşdirilmiş dərmanlardandır. Bunlardan donepezil gündə bir doza olmaqla 5 və 10 mq tabletlər şəklində istifadə olunur. Başda qastrointestinal sistem olmaqla dərmanın əlavə təsirlərinin qarşısını almaq üçün 4 həftə ərzində dozanı qaldırmaq məsləhət görülür. Rivastiqmin 1,5, 3, 4,5, və 6 mg-lıq kapsullar şəklində buraxılır. Gün ərzində 2 dəfə istifadə olunan rivastiqminin dozası 4 həftə ərzində 12 mg/gün-ə qaldırılır. Qalantamin preparatı isə 8, 16, 24 mg dozalarda istifadə olunur və pesinaptik membranda allosterik nikotinik reseptor modulyasiyası təsiri olan xolinesteraza inhibitorudur. Bu dərmanın əvvəlcə maye şəkli, daha sonra isə kapsulu dövriyyəyə buraxılmışdır. Maye forması gündə 2 doza olmaqla 4 həftə ərzində 8 mg dozadan 16 mg/gün-ə qədər qaldırılır. Kapsul forması isə eyni qayda ilə gündə bir doza ilə qəbul edilir.

AX-nin müalicəsində asetilxolinesteraza inhibitorları ilə yanaşı memantindən də geniş istifadə olunur. Memantinin təsir mexanizmi AchEi-dan fərqlənir. Onun əsas təsiri sinir sistemindəki qlutamatergik sistem üzərindədir. Memantin 10 mg-lıq tabletlər şəklində qəbul olunur və dozası həftədə 5 mg-lıq artış ilə 20 mg/gün-ə qədər artırılır. Son zamanlarda memantinin də maye forması buraxılmağa başlamışdır (10 damcı = 5 mg).

Siz nə edə bilərsiniz:

Erkən mərhələdə diaqnozun qoyulması olduqca əhəmiyyətlidir. Ailə üzvləriniz arasında yaşlı hesab olunan insanların öz sağlamlıqlarına biganə olmasının əksinə onların zamanında lazımi həkim müayinəsindən keçməsi üçün çalışın. Ailə üzvlərinizdən hər hansı birində Altsheymer xəstəliyinin simptomlarından hər-hansı biri və ya bir neçəsinə rastlasanız, mütləq həkimə müraciət edin və yaxınınıza bunu anlaşıqlı bir şəkildə izah edin.

Həkim nə etməlidir:

Ümumi baxış və lazımi müayinələr keçirməli, xəstə ilə necə davranmalı olduğunuzu sizə izah etməlidir. Mütəxəssisdirsə, özü lazımi müalicə tədbirləri təyin etməli, əks halda sizi peşəkar-psixiator, nervopatoloq və herontoloqa lazımi müayinə və müalicə tədbirləri təyin etmək üçün istiqamətləndirməlidir. Hal-hazırda xəstəliyin tam müalicəsi tapılmasa da, onun inkişaf tempini əhəmiyyətli dərəcədə azaldan medikamentoz üsullar işlənib hazırlanmışdır.

İstinadlar

  1. Disease Ontology — 2016.
    <a href="https://wikidata.org/wiki/Track:P699"></a><a href="https://wikidata.org/wiki/Track:Q5282129"></a>
  2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
    <a href="https://wikidata.org/wiki/Track:Q55345445"></a>
  3. Brookmeyer R, Gray S, Kawas C (1998). "Projections of Alzheimer's disease in the United States and the public health impact of delaying disease onset". Am J Public Health. 88 (9): 1337–42. PMC 1509089. PMID 9736873. (#parameter_ignored_suggest)

Mənbə

  • Знание – сила. 4/2016, с.75.

Xarici keçidlər

  • Alzheimer xəstəliyi nədir? | Qoxu testiylə alzheimer riskinizi öyrənin 2016-12-24 at the Wayback Machine
  • Alzheimer's disease
  • Alzheimer hastalığı
  • Alzheimer xəstəliyi
  • Болезнь Альцгеймера

Avqust 05, 2021
altsheymer, xəstəliyi, demensiyanın, geniş, yayılmış, müalicəsi, mümkün, olmayan, neyrodegenerativ, xəstəlik, xəstəlik, dəfə, 1905, ildə, alman, psixiatoru, alois, altsheymer, tərəfindən, qeydə, alındığı, üçün, onun, adı, ilə, adlandırılmışdır, xəstəlik, adətə. Altsheymer xesteliyi demensiyanin genis yayilmis mualicesi mumkun olmayan neyrodegenerativ xestelik Xestelik ilk defe 1905 ci ilde alman psixiatoru Alois Altsheymer terefinden qeyde alindigi ucun onun adi ile adlandirilmisdir Xestelik adeten 65 yasdan 3 yuxari sexslerde musahide olunsa da ona erken yaslarda da rast gelmek mumkundur Dunyada bu xestelikden eziyyet cekenlerin sayi 2006 ci il statistikasina gore 26 6 milyon neferdir 2050 ci ilde bu reqemin dord defe artacagi gozlenilir Altsheymer xesteliyiSolda saglam yasli insanin sagda Altsheymer xestesinin beyni XBT 10 G30 F00 XBT 10 KM G30 9 G30XBT 9 331 0 290 1XBT 9 KM 331 0 1 2 290 1 2 OMIM 104300DiseasesDB 490MedlinePlus 000760eMedicine neuro 13 MeSH D000544 Vikianbarda elaqeli mediafayllar Mundericat 1 Mahiyyeti 2 Sebebleri 3 Neyropatologiya ve patogenez 4 Neyrofibrilyar yumaqciqlar 5 Amiloid maddesi 6 Xolinergik itki 7 Xesteliyin klinikasi 8 Mualice 9 Istinadlar 10 Menbe 11 Xarici kecidlerMahiyyeti RedakteAltsheymer xesteliyi bezi beyin huceyrelerinin mehv olmasi ile neticelenen deqiq sebebleri bilinmeyen nevroloji bir xestelikdir Xestelik klinik olaraq incelenen zaman yaddas ve diger intelektual qabiliyyetlerin nezere carpacaq derecede pozulmasi hallari musahide olunur Xestelik ilk defe 1907 ci ilde Alois Altsheymer terefinden xeste Auquste D adli bir qadinda mueyyen edilmisdir Xestelik kisilerle muqayisede qadinlarda daha cox rast gelinir Xesteliye tutulanlarin sayi gunu gunden loqorifmik olaraq artmaqdadir Aparilan tedqiqatlar neticesinde mueyyen edilmisdir ki 85 yasdan yuxari insanlarin texminen 50 i bu xestelikden eziyyet cekir Hesablamalara gore 2015 ci ilde Boyuk Britaniyada Altsheymer xesteliyinden eziyyet ceken insanlarin sayi 520 000 den cox olacaq Altsheymer xesteliyi beyine tesir eden fiziki xestelikdir Altsheymer xestelerinin beyinlerinde bezi kimyevi maddeler catismir Bu kimyevi maddeler ise beyine melumatlarin oturulmesine xidmet edirler Altsheymer irelileyen proqressiv bir xestelikdir Bu da tedricen zamanla beynin daha cox hissesinin zedelenmesi demekdir Bu bas verdiyi zaman ise simptomlar daha da ciddilesir Altsheymer xesteliyinin ilkin merhelesinde insanlarda yaddas pozgunlugu musahide edile ve danisarken duzgun kelme tapmaqda cetinlik ceke bilerler Xestelik ireliledikce ise onlar casa ve tez tez insanlarin adlarini yerleri yasayis yerlerini son zamanlar bas vermis hadiseleri unuda bilerler ozune inamlari ite ya da unsiyyet problemlerine gore daha cox ozlerine qapana bilerler gundelik fealiyyetleri yerine yetirmekde cetinlik ceke bilerler Altsheymer xesteliyi ireliledikce xesteler onlarin qaygisina qalan insanlarin desteyine daha cox ehtiyac duyurlar en sonda ise adi hereketleri bele yerine yetire bilmeme merhelesine catirlar Altsheymer xesteliyinin bezi umumi simptomlari olsa da bu xestelik muxtelif sexslerde ferqli inkisaf ede biler Iki xestenin altsheymer xesteliyi simptomlari arasinda ciddi ferqlerin olmasi mumkundur Sebebleri RedakteAltsheymer xesteliyinin risk faktorlarina misal olaraq yas cinsiyyet aile uzvlerinde xesteliyin olmasi yaddasin itirilmesi ile neticelenen kelle beyin travmalari Daun sindromu hipotiroidizm ve s gostermek olar Lakin helelik Altsheymer xesteliyinin sebebi kimi hec bir deqiq faktor mueyyen edilmemisdir Yas irsilik ekoloji amiller heyat terzi ve umumi saglamliq da daxil olmaqla bir sira faktorlarin buna sebeb oldugu ehtimal olunur Bezi insanlarda bu xestelik simptomlari buruze vermeden uzun iller gizli inkisaf ede biler Yas Altsheymerin en boyuk sebebidir Bu 65 yasdan sonra her 14 insandan biride 80 den sonra ise her 6 neferden birinde musahide olunur Buna baxmayaraq Altsheymer yalniz yasla mehdudlasmir Bele ki Boyuk Britaniyada 65 yasdan asagi Altsheymer olan 40 000 den cox insan var Bir cox insan irsi olaraq Altsheymer xesteliyine tutulmaqdan qorxurlar Hal hazirda alimler Altsheymer xesteliyinin irsilik derecesini arasdirirlar Altsheymer xesteliyine tutulmaga sebeb ola bilecek ekoloji faktorlar artiq mueyyenlesdirilmisdir Bir nece il evvel almuminium tesirlerinin Altsheymere sebeb ola bileceyi haqqinda narahatliqlar var idi Buna baxmayaraq artiq bu qorxular ele de nezere carpmir Xromosomlarinin terkibindeki ferqlere gore 50 60 yasli Daun xestelerinin Altsheymer xesteliyine tutulma riskleri yuksekdir Baslarinda ve boyunlarinda ciddi yaralanmalar olan insanlain da hemcinin agillarini itirme riskleri yuksekdir Baslarina davamli zerbeler alan bokscular da risk altindadirlar Hemcinin tedqiqatlar gosterir ki siqaret ceken yuksek qan tezyiqi xolestreni ve sekeri olan insanlar da yuksek risk dasiyicisidirlar Siqaret cekmemekle saglam pehrizler saxlamaqla ve orta yasdan etibaren daima qan tezyiqinizi ve xolestreninizi yoxlatmaqla bu riskleri azalda bilersiniz Saglam cekiye malik olmaq ve fiziki sosial ve eqli fealiyyetlerin daxil oldugu aktiv bir heyat surmek de hemcinin riskleri azaldir Britaniya alimlerinin yeni fikri onlar mueyyen etmisler ki Altsheymer xesteliyi insandan insana kece biler Onlarin fikrince xesteliye sebeb olunan alinan gen bezi tibbi emeliyyatlar zamani insandan insana kece biler Lakin britaniyalilar bildirirler ki hele subut yoxdur ki Altsheymer xesteliyi stomotoloji prosedurlar hemcinin birge yasayis ve ya xesteliye qulluq zamani kece biler Neyropatologiya ve patogenez RedakteAltsheymer xesteliyinin kliniki diaqnozunda oldugu kimi patoloji diaqnostikasinda da deqiq bir kriteriyaya esaslanmaq mumkun deyildir Meselen Pik xesteliyinde Pik cisimciklerinin askar olunmasi hemin xesteliyin diaqnozunu qoymaq ucun kifayetdir Altsheymer xesteliyinde ise NFY nin neyrofibrilyar yumaqciqlarin ve AM nin amiloid maddenin askar olunmasi olduqca vacibdir lakin xesteliyin diaqnostikasinda yeterli deyildir Her iki lezyon normal yaslanmada oldugu kimi bir sira basqa degenerativ xesteliklerde de ozunu buruze vere bilir Yalniz tecrubeli patoloq anatomlar vasitesile aparilan klinik anatomik muayineler neticesinde NFY lerin daha cox neokorteksde AM lerin ise en cox limbik sistemde mueyyen edilmesi Altsheymer xesteliyi diaqnozunu qoymaga komek edir Altsheymer xesteliyinin neyropatologiyasinin esasini asagidakilar teskil edir Neyrofibrilyar yumaqciqlar NFY Amiloid maddesi AM Neyron itkisi Dendritik ve aksonal deyisiklikler Sinaps itkisi ve s Neyrofibrilyar yumaqciqlar RedakteNFY in esas terkib hissesini t tau proteini teskil edir Tau zulali 17 ci xromosom terefinden kodlanan Microtubule Assosiaced Protein MAP ailesinin bir uzvudur Mikrotubullar xususen aksonlarda yerlesirler Onlar aksonlarda vezikullarin mediator ve s neql olunmasi ve sitoskeletin teskil olunmasi kimi bir cox vacib funksiyalari yerine yetirirler Bele ki mikrotubullar tau tubulin zulal kompleksi ile stabilize oluna bilen labil qurulusa malikdirler Alfa ve betta tubulin zulallari birleserek dimerleri onlar da oz aralarinda zencirvari birleserek mikrotubullari formalasdirirlar Tau zulallari ise mikrotubullarin parcalanmasinin qarsisini almaq meqsedile onlarla birleserek bu sekilde onlari stabillesdirirler Ikincili xebercilerin komekliyi ile postsinaptik neyrondaki butun intrasellulyar proteinler kimi tau proteini de protein kinazalar vasitesile fosforilleserek mikrotubuldan ayrilir Funksiyalarini yerine yetirmek ucun fosforillesmis tau zulallari yeniden defosforilleserek mirokrotubul ile birlesmelidir Taunun fosforillesmesi ucun lazim olan kinaza qlikogen sintetaza kinaza 3b GSK3b defosforillesmesi ucun lazim olan fosfataza ise protein fosfatza 2A dir PP2A Altsheymer xesteliyinin patogenezinde hiperaktiv kinazalarin ve ya hipoaktiv fosfatazalarin fealiyyeti neticesinde tau zulallar hiperfosforillesmis sekilde qalirlar mikrotubullarla birlese bilmirler ve ust uste yigilaraq NFY in emele gelmesine sebeb olurlar Bu prosses mikrotubullarin stabilliyinin pozulmasi neticesinde huceyredaxili neqliyyatin asetilxolin ve s mediatorlar pozulmasina daha sonra ise sitoskeletin pozulmasi neticesinde huceyrelerin mehvine sebeb olur Onu da qeyd etmek meqsedeuygun olardi ki bu prosses uzun iller erzinde bas verir ve neticede Altsheymer xesteliyinin simptomlarinin uze cixmasina sebeb olur Amiloid maddesi RedakteBir qeder once de qeyd etdiyimiz kimi Altsheymer xesteliyinin neyroptoloji diaqnostikasinin esasini teskil eden esas ve vacib kriteriyalardan biri de sinir sisteminde amiloid maddesinin AM mueyyen edilmesidir AX ne dair aparilan tedqiqatlar neticesinde neyronlarda AM i ilk defe 1984 cu ilde Qlenner ve Uong terefinden Konqo qirmizisinin komeyile askalanmisdir Xestelik zamani neyronlarda toplanan amiloid maddesinin esasini amiloid betta peptidi Ab teskil edir Amiloid betta peptidi APP amiloid prekursor proteini adlandirilan ve 21 ci xromosomda kodlanan bir proteinin metobolozima mehsuludur APP nin funksiyalari hele deqiq mueyyenlesdirilmemisdir Onun sinaptik adheziya proteini oldugu dusunulur Amiloid betta proteinin sinir sisteminde toplanmasina dair muxtelif nezeriyyeler vardir Bunlardan en cox destekleneni genetik mutasiya nezeriyyesidir Amiloid betta peptidinin sintezinin qarsisinin alinmasi gelecekde Altsheymer xesteliyinin esas mualice strategiyasini mueyyen edecekdir Xolinergik itki RedakteButun korteksin xolinergik innervasiyasi demek olar ki esas limbik quruluslardan biri olan ve on beyinde yerlesen Meynert nuvesine aiddir Bu nuve orqanizmin yaddas ve diqqet funksiyalarini optimal olaraq heyata kecirmekle gorevlidir Bir qeder evvel qeyd etdiyimiz kimi tau zulalinin hiperfosforilasiyasinin en cox rast gelindiyi yerlerden biri de Meynert nuvesidir Xolinergik buton da adlandirilan presinaptik xolinergik terminalda rast gelinen xolin asetil tranferaza enzimi ChAT hem mitoxondrilerde emele gelen xolinden hem de asetilxolinin sinaptik yariqda parcalanmasi zamani emele gelen xolinden asetilxolin Ach sintez edir Asetilxolin vezikullarda toplanaraq sinaptik yariga ifraz olunur Belelikle hemin molekullar postsinaptik membranda olan nikotinik reseptorlara baglanaraq birbasa muskarinik reseptorlara baglanaraq ise dolayi tesirlerini gosterirler Alimler nikotinik tesirlerin diqqetin tonusunun tenzimlenmesi muskarinik tesirlerin ise yeni informasiyalarin depolanmasi yaddas prossesinde muhum rol oynadiqlarini qeyd edirler Beyindaxili sinapslarda presinaptik membranda a7 nikotinik reseptorlar a7nAChR movcuddur Bu reseptorlarin oyadilmasi Ach sekresiyasini artirdigi kimi yene de presinaptik membranda yerlesen muskarinik 2 Ach reseptorlarinin M2AchR oyadilmasi Ach nin sekresiyasini azaldir AX nin erken doneminde kompensator olaraq a7nAchR nin miqdarinin artmasina baxmayaraq zaman kecdikce tarazligin nikotinik eleyhine ve muskarinik leyhine deyismesi xesteliyin daha da agirlasmasina sebeb olur Bele ki Altsheymer xesteliyinde hem nikotinik hem de muskarinik reseptorlarin siradan cixmasinin sebebi kimi Ab amiloid maddesinin ve NFY in sinir sisteminde artmasi qeyd edilir Diger terefden Ab amiloid maddesinin a7nAchR i uzerindeki inhibeedici tesiri danilmaz faktdir Xolinergirk innervasiyanin itmesinin bir basqa sebebi de Ache asetilxolinesteraza fermentinin fealiyyetinin artmasidir Muasir dovrde asetilxolinesteraza fermentinin inhibitorlarindan AX nin mualicesinde genis istifade olunur Xesteliyin klinikasi RedakteXestelik insanda nitq mentiq ve yaddas kimi ehmiyyetli eqli gostericilerin zamanla itmesi ile neticelenir Bu sebebdendir ki xeste insanlar eqli zeiflik ve gerilikden ve ya suurun asagi seviyyede olmasindan eziyyet cekirler onlar eqli gerilik sebebinden bunu hiss etmeseler de aile uzvleri ucun esl cekilmez bir ezab kimi yasayirlar Emelegelme ve inkisaf sebebi kimi hipotiroez toksiki maddeler xususile metal ile zeherlenme kelle beyin travmalari beyin sisleri neyronlar arasi sinaptik elaqelerin itmesi ile neticelenen faydali element catismaziligi neyronlarin her hansi sebebden kutlevi mehvi ve ya itirilmesi ve en sonda genetika hesab olunur Xesteliyin en tipik elametleri yaddas pozgunluqlari ile elaqedar meydana cixir Bezen gece ile gunduzu qarisdirir hamiya yaxsi melum olan tarixi gunleri 20 yanvar 28 may ve s ad gunlerini ve s unudur Bezi xesteler danisarken duzgun kelme tapmaqda da cetinlik cekirler Xestelik ilerledikce xestelerde aqnoziya afaziya ve s inkisaf edir Get gede xesteler ozlerini idare ede bilmeyecek veziyyete catirlar En sonda ise adi hereketleri bele qapini acmaq cay icmek ve s bacara bilmeme merhelesine catirlar Bu merhelede xesteler 24 saat kontrol altinda saxlanilmalidirlar Xesteliyin klinikasina nezer saldiqda goruruk ki bezi elametler normal yaslanmalarda da ozunu buruze verir AX nin diaqnostikasindaki cetinlikerden biri de budur Yuxarida da qeyd etdiyimiz kimi xesteliyin diaqnozu yalniz deqiq kliniki patoloji muayinelerden sonra qoyula bilir Simptomlar Ilkin merhele Yaddassizliq ve zamanla daha da proqressivlesen yaxin kecmisi bele xatirlamamaq Tanis esyalari tanimamaq Emosional pozgunluq depressiya narahatliq umumi gerginlik Dezorientasiya Apatiya etraf muhite qarsi anlaqsizliq Son merhele Hallusinasiyalar fantastik ideyalar Yaxin sexsleri hetta qohumlari tanimamaq Hereki pozgunluq Oz hereket ve fikirlerine qarsi mesuliyyetsizlik Bezi hallarda qicolmalar Agirlasmalar Yanasi infeksion xestelikler pnevmoniya ve s Qida catismazligi Muxtelif travmalar ve bedbext hadiseler Mualice RedakteHazirda Altsheymer xesteliyinin hec bir mualicesi yoxdur Buna baxmayaraq bezi simptomlar muveqqeti yungullesdiren ve bezi insanlarda onlarin inkisafini yavasladan derman mualicesi movcuddur Altsheymer xestelerinin beyinlerinde kimyevi madde asetilxolin catismir Beyni movcud asetilxolinle temin eden dermanlar vardir 2002 ci ilde Boyuk Britaniyada Eksiba adli ticaretde adi memantinedir derman buraxildi Eksiba diger dermanlardan feqli tesir gosterir ve hem orta ve ciddi Altsheymer xesteleri ucun tovsiye olunan yegane dermandir Eks tesirleri ise bas gicellenmesi bas agrilari ve yorgunluq nadir hallarda ise hallusinasiya ve ya ozunu itirme ola biler Bu dermanlar care deyildir Sacede mueyyen vaxt cercivesinde xususile de 6 12 ay erzinde xesteliyin simptomlarini sabitlesdire bilerler AX nin mualicesinde xoloinesteraza inhibitorlarindan ChEi ve memantinden bu gun de genis istifade olunur Bele inhibitorlardan donepezil Aricept rivastiqmin Exelon qalantamin Remynil indiye qeder senedlesdirilmis dermanlardandir Bunlardan donepezil gunde bir doza olmaqla 5 ve 10 mq tabletler seklinde istifade olunur Basda qastrointestinal sistem olmaqla dermanin elave tesirlerinin qarsisini almaq ucun 4 hefte erzinde dozani qaldirmaq meslehet gorulur Rivastiqmin 1 5 3 4 5 ve 6 mg liq kapsullar seklinde buraxilir Gun erzinde 2 defe istifade olunan rivastiqminin dozasi 4 hefte erzinde 12 mg gun e qaldirilir Qalantamin preparati ise 8 16 24 mg dozalarda istifade olunur ve pesinaptik membranda allosterik nikotinik reseptor modulyasiyasi tesiri olan xolinesteraza inhibitorudur Bu dermanin evvelce maye sekli daha sonra ise kapsulu dovriyyeye buraxilmisdir Maye formasi gunde 2 doza olmaqla 4 hefte erzinde 8 mg dozadan 16 mg gun e qeder qaldirilir Kapsul formasi ise eyni qayda ile gunde bir doza ile qebul edilir AX nin mualicesinde asetilxolinesteraza inhibitorlari ile yanasi memantinden de genis istifade olunur Memantinin tesir mexanizmi AchEi dan ferqlenir Onun esas tesiri sinir sistemindeki qlutamatergik sistem uzerindedir Memantin 10 mg liq tabletler seklinde qebul olunur ve dozasi heftede 5 mg liq artis ile 20 mg gun e qeder artirilir Son zamanlarda memantinin de maye formasi buraxilmaga baslamisdir 10 damci 5 mg Siz ne ede bilersiniz Erken merhelede diaqnozun qoyulmasi olduqca ehemiyyetlidir Aile uzvleriniz arasinda yasli hesab olunan insanlarin oz saglamliqlarina bigane olmasinin eksine onlarin zamaninda lazimi hekim muayinesinden kecmesi ucun calisin Aile uzvlerinizden her hansi birinde Altsheymer xesteliyinin simptomlarindan her hansi biri ve ya bir necesine rastlasaniz mutleq hekime muraciet edin ve yaxininiza bunu anlasiqli bir sekilde izah edin Hekim ne etmelidir Umumi baxis ve lazimi muayineler kecirmeli xeste ile nece davranmali oldugunuzu size izah etmelidir Mutexessisdirse ozu lazimi mualice tedbirleri teyin etmeli eks halda sizi pesekar psixiator nervopatoloq ve herontoloqa lazimi muayine ve mualice tedbirleri teyin etmek ucun istiqametlendirmelidir Hal hazirda xesteliyin tam mualicesi tapilmasa da onun inkisaf tempini ehemiyyetli derecede azaldan medikamentoz usullar islenib hazirlanmisdir Istinadlar Redakte Disease Ontology 2016 lt a href https wikidata org wiki Track P699 gt lt a gt lt a href https wikidata org wiki Track Q5282129 gt lt a gt 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018 06 29sonu 2018 06 29 2018 lt a href https wikidata org wiki Track Q55345445 gt lt a gt Brookmeyer R Gray S Kawas C 1998 Projections of Alzheimer s disease in the United States and the public health impact of delaying disease onset Am J Public Health 88 9 1337 42 PMC 1509089 PMID 9736873 parameter ignored suggest Menbe RedakteZnanie sila 4 2016 s 75 Xarici kecidler RedakteAlzheimer xesteliyi nedir Qoxu testiyle alzheimer riskinizi oyrenin Arxivlesdirilib 2016 12 24 at the Wayback Machine Alzheimer s disease Alzheimer hastaligi Alzheimer xesteliyi Bolezn AlcgejmeraMenbe https az wikipedia org w index php title Altsheymer xesteliyi amp oldid 5880663, wikipedia, oxu, kitab, kitabxana, axtar, tap, hersey,

ne axtarsan burda

, en yaxsi meqale sayti, meqaleler, kitablar, oyrenmek, wiki, bilgi, tarix, seks, porno, indir, yukle, sex, azeri sex, azeri, seks yukle, sex yukle, izle, seks izle, porno izle, mobil seks, telefon ucun, chat, azeri chat, tanisliq, tanishliq, azeri tanishliq, sayt, medeni, medeni saytlar, chatlar, mekan, tanisliq mekani, mekanlari, yüklə, pulsuz, pulsuz yüklə, mp3, video, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, şəkil, muisiqi, mahnı, kino, film, kitab, oyun, oyunlar.